Hormonspezifisches

Tieferes Wissen zu den Hormone/-Präparate....

Kleines,klickbares Inhaltsverzeichnis:
 1) Progesteron
 2) Ethinylestradiol
 3) Spironolacton
 4) SHBG-, LH-Werte und die liebe Leber
 5) Isoflavone, Phytoestrogene


Hilft Progesteron dem Brustwachstum?

Gleich mal ein „Nein!“. Da irren sich vielleicht viele. Hierbei beziehe ich mich auf eine großangelegte Studie, bei der  11 Universitätskliniken über 20Jahre an Daten gesammelt haben aus dem Jahr 2014 anhand ein paar tausend wie uns. („Clinical Review: Breast Development in Trans Women Receiving
Cross-Sex Hormones“ von Katrien Wierckx, MD,* Louis Gooren, MD, PhD, and Guy T’Sjoen, MD, PhD) (Link: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jsm.12487/abstract) Leider könnt ihr eher nur heran, wenn ihr studentischen oder universitären Zugang dazu habt…

„"The majority of current evidence suggests that neither type nor dosage of estrogen has an effecton final breast size […]Overall, these findings may suggest that besides estrogen levels, the degree of testosterone suppression may also be an important factor regarding breast development in trans women.”

In anderen Worten. Euer Brustwachstum hängt neben eurem Alter und Genen vor allem daran ab wie tief eure Testosteronwerte sind. Auch geht in diesem Text letztlich hervor, dass Androcur dafür besser geeignet sei als Spironolacton.
Es ist in der Hinsicht scheinbar relativ egal ob ihr Progesteron zu euch nimmt, die Art von Östrogenen und wie viel davon. Das konnte empirisch zumindest nicht belegt werden. Natürlich sollten die Östrogene schon im Normbereich von Frauen liegen, aber viel hilft hier auch nicht weiter.
Leider ist dieser Artikel bisher nur wenig bekannt...


Die Affinität und Effektivität von Ethinylestradiol(EE)

Manchmal hört man Ethinylestradiol sei sehr stark feminisierend, weil es so „stark“ an die Rezeptoren andockt. Dabei ist der Grund ein anderer:  es passiert nur leichter die Leber, seine Bioverfügbarkeit ist höher(http://de.wikipedia.org/wiki/Ethinylestradiol ) und es wird langsamer am Rezeptor zu dem schwächere Estron umgewandelt - später mehr. Estradiol braucht dafür höhere Dosen. Dies täuscht aber nicht über deren Lebertoxizität hinweg: „Ethinylestradiol belastet jedoch die Leber um einen Faktor 1000 mehr als Estradiol; daher ist aus gesundheitlichen Gründen der Einsatz von Ethinylestradiol sehr vorsichtig zu bewerten. In der Langzeittherapie von Transsexuellen ist von dieser Substanz jedenfalls abzuraten, während sie für den Einstieg sicherlich Vorteile hat.“( http://www.transsexuell.de/med-hormone.shtml ). Hinzufügend sollte erwähnt werden, dass EE ca. 100fach niedriger dosiert ist, dass es im 20-35 Mikrogrammbereich liegt, weil wie oben weniger davon gebraucht wird, im Vergleich zu Estradiol 2mg. D.h. letztlich ist diese Pille zur anderen 10fach toxischer.( Nina ) Für eine gute Wirkung müssen allerdings 70-100 µg dosiert werden und ihre Toxizität addiert sich nicht mit der Dosis, sondern wächst exponentiell an. Daher wird dies kaum noch für die offizielle Therapie angewendet. Hinzufügend sollte deren Tendenz Wasser in der Brust einzulagern erwähnt werden, die zu Gewebeveränderungen führen kann. Zusammen mit entwässerndem Spironolacton hebt sich dies wohl aber auf.
Nach dem Buch „Endokrinologie, Reproduktionsmedizin, Andrologie“ von Herrmann M. Behre ist die Struktur vom Estradiol zu EE soweit verändert worden, dass die 17ß-ol-Dehydrogenase nicht mehr angreifen kann. Sie bewirkt sonst die Umwandlung von Estradiol in wesentlich schwächeres Estron. Auch wird EE kaum an SHBG gebunden wie die anderen Hormone(siehe „SHBG und...“) , womit es biologisch aktiv und nicht „gespeichert“ ist. Deren Wirkung an der Zelle ist jedoch genauso wie Estradiol, jedoch ist deren Abbau durch die 17ß-ol-Dehydrogenase nicht vorhanden und geschieht somit langsamer. Und somit ihre starke estrogene Wirkung.
Für einen Einstieg(1-2Monate) in eine Hormontherapie kann sehr wohl EE sinnvoll sein.
Als positiver Nebeneffekt wird in der Leber die Synthese von SHGB (Sexualhormonbindendes Globulin) angeregt - bei Dosierungen über 20µg[µg wird sie wohl gemeint haben statt ng] ist keine weitere Zunahme dieses Effekts zu erwarten.“ ( Nina )
Hier ein Beleg über die weitere gestoppte Zunahme des SHBG bei EE über 20µg: www.frauenarzt.de/1/2006PDF/06-01-pdf/2006-01-ludwig.pdf
Ja, weil das SHBG vor allem das Testosteron und das noch „bösere“ DHT, das zu oft unterschätzt wird, bindet, während EE gleich zu wirken beginnt. Das bedeutet eine Art Hardcut, denn die androgenen Hormone werden gleich gestoppt – hierher ihre leichte antiandrogene Wirkung. Später aber sollte es komplett abgesetzt werden, weil sonst die anderen Estrogenpräparate an das SHBG gebunden werden und sowieso die Androgene im Körper immer weiter abnehmen bzw. bis deren Produktion komplett einstellt ist, deren Sinn es so zu stoppen nicht mehr gegeben ist. Es hindert auf diese Weise  sehr weit die weiteren Veränderungen an eurem Körper.
Dass habe ich auch an mir und meinen Laborwerten gemerkt. Meine Veränderungen wurden langsamer und meine SHBG waren exorbital über der Nachweisgrenze, während mein Testosteron fast unterhalb der Nachweisgrenze war mit 0,1 ng/ml . Heute bin ich schlauer...
Vielleicht noch eine kleine Liste an Antiandrogenen, die bei einer Medikation mit EE sinnvoll sind, da sie sich nicht mit dem SHBG verbinden: Chlormadinonacetat, Cyproteronacetat (CPA), Dienogest  und Drospirenon. Spironolacton dagegen wird merklich ans SHBG gebunden. (www.frauenarzt.de/1/2006PDF/06-01-pdf/2006-01-ludwig.pdf) Daher ist Aristelle eigentlich eine gute Wahl, wenn es doch darum geht es mit EE zu versuchen. Diane ist knapp 5mal so teuer.


Spironolacton

Spironolacton wirkt als (schwaches, aber mit 100-200mg/Tag ausreichendes) Antiandrogen. Über den Nebenwirkungen(-> „Dosierung..“) besitzt es noch einige wissenswerte Eigenheiten(einiges hat schon Nina erwähnt). Es kann (in seltenen Fällen) bei uns die Stimme ir-/reversibel erhöhen (theoretisch ungeklärt - Mythos?) und zu Brustbildung führen usw. Alles nicht so neu . Seine Halbwertszeit, die Zeit in der die Hälfte im Körper abgebaut ist und dann deren Hälfte.., liegt bei  90min.( www.pharmazie.com/graphic/A/84/1-18984.pdf) Es ist also sinnvoll die Dosis möglichst über den Tag zu verteilen für eine gleichmäßige Wirkung. So wärs effektiver, weil das Testosteron bei einer anfänglichen hohen Dosierung nicht viel mehr, als das was es bereits geblockt, gehemmt werden kann.  Und nach 12-24Stunden ist fast nichts mehr da, bei dem das Testosteron nahezu ungehindert wieder wirken kann. Es liegt nahe die Einnahme auf 2-4 Zeiten zu verteilen. Zum Vergleich: Beim CPA liegt die Halbwertszeit zwischen 1-2Tagen.

Viel mehr wird seine Wirkung auf das DHT, Dihydro-Testosteron, zu selten erwähnt. Spironolacton ist ein guter 5a-Reduktase-Hemmer.( www.frauenarzt.de/1/2006PDF/06-01-pdf/2006-01-ludwig.pdf ) „Eine wesentliche Beeinflussung auf die zirkulatorischen Hormonspiegel (LH, Testosteron, freies Testosteron, 17a -Hydroxyprogesteron, DHEAS) wurde unter der üblichen niedrigen Dosierung (50-100 mg/d) nicht beobachtet mit Ausnahme einer signifikanten Senkung des 5a -Dihydrotestosteron (Grunwald et al,1994). Erst bei höherer Dosierung zur Behandlung von Männern wurde eine Verdrängung des Testosterons vom SHBG beobachtet (Caminos-Torres, 1977).“ Und : „Bei der Behandlung des idiopathischen Hirsutismus schnitt im Vergleich mit Finasterid (5 mg/d) Spironolacton (100mg/d) besser (Erenus et aL; 1997) oder ähnlich (Wong et al, 1995) ab. „( http://www.gyn-endo-handbuch.de/foha_lv/lvpatb114.htm Stand 2003 )
Weiter: “ Da Spironolacton wahrscheinlich auch die 5a – Reduktase blockiert, fällt unter einer Therapie mit Spironolacton die Konzentration von 5a-DHT deutlich ab, diejenige anderer Androgene jedoch nicht oder nur wenig.“ („Klinische Endokrinologie für Frauenärzte“ von Freimut Leidenberger,Thomas Strowitzki,Olaf Ortmann)

D.h. Spiro wirkt wesentlich besser (auf jeden Fall mit 200mg/Tag)/oder gleich gut wie Finasterid, die beide gegen das DHT wirken, und seine sonstige, antiandrogene Wirkung ist vergleichsweise nur Beiwerk. Anhand dessen könnte vielleicht mit Spironolacton auf Finasterid verzichtet werden.

Stellenweise wurde erwähnt oder vermutet, dass die Kombination von Spironolacton und CPA mit Estrogenen die besten Ergebnisse erzielen könnten. Ob dies für uns übertragbar ist, ist allerdings unklar.

Nebenbei besitzt Spironolacton zu dem eine indirekte estrogene Wirkung. Selbst bindet es sich ans SHBG und setzt dabei bevorzugt Estradiol aus dieser Bindung wieder frei. Hinzukommt, dass Spiro die Umwandlung von Estradiol(E2) ins schwächere Estron(E1) hemmt und dadurch das E2:E1 erhöht. Zu guter Letzt fördert es die Konvertierung vom Testosteron zu Estradiol im Körper. (http://en.wikipedia.org/wiki/Spironolactone )


SHBG-, LH-Werte und die liebe Leber

Hier vielleicht gleich ein Zitat:
„SHBG ist ein Protein, das in der Leber gebildet wird. Die SHBG-Synthese und -Sekretion ist ein östrogenabhängiger Prozess. SHBG-Erhöhungen findet man als Folge einer Estrogeneinwirkung auf die Leber. SHBG-Konzentrationen sind deshalb ein sehr sensibler Parameter der Estrogeneinwirkungen auf die Leber. Die Konzentration des SHBG hängt vom Ausmaß und der Zeitspanne der Estrogeneinwirkung ab und ist von der Art des einwirkenden Estrogens (Östrogens) abhängig. Ethinylestradiol hat einen besonders starken Einfluss auf die SHBG-Synthese und -Konzentration im Serum. Androgene oder Gestagene mit androgener Restwirkung verhalten sich diesbezüglich gegensinnig. SHBG bindet mit höchster Affinität Dihydrotestosteron (DHT) und in abfallender Reihenfolge der Affinität Testosteron, Estradiol...“


D.h. in anderen Worten. Wir nehmen unsere Medikamente ja oral ein und diese werden daher vor allem über die Leber aufgenommen. Die Leber versucht nun das das Estrogen raus zu filtern. Dabei wird ebenfalls das SHBG gebildet, das versucht das Estradiol an sich fest zu binden. Es ist aber nicht verloren sondern darauf quasi wie gespeichert. Denn SHBG verhindert, dass zu viel bioaktiv wird. Die körperlichen Veränderungen werden aber mäßig sein, weil sie das Estradiol nur wenig entfalten kann. Das einzig tolle ist daran, dass es viel stärker das „böse“ Testosteron und das DHT, was für die Körperbehaarung und den Haarausfall zu ständig ist, bindet als die Estrogene. Für den Anfang ganz gut. Aber später weniger wünschenswert, da es auch das Estradiol zurückhält.
Hier ist auch der Nachteil von Diane, Aristelle -  Pillen die Ethylestradiol enthalten. Sie beanspruchen die Leber am stärksten von den Estrogenen und folglich wir sehr viel SHBG gebildet. Da die Halbwertszeit von SHBG ca. 7Tage beträgt(http://service.kabeg.at/labor/detail.php?id=341), wird womöglich durch eine Medikamentenumstellung auf andere Östrogenpräparate wiederum an Zeit verloren bis das SHBG wieder auf Normalwerte zurückgefallen ist. Wahrscheinlich nebensächlich..

LH(Luteinisierendes Hormon)- Werte sind ein Maß für die Produktion von Hormonen in den Gonaden sprich Hoden. Ist der Wert unten wird fast kein Testosteron mehr gebildet, die Gonaden haben die Produktion eingestellt. Das passiert bald, wenn durch die hormonelle Substitution der Körper merkt, dass genügend Hormone da sind. Dabei wird nur der gesamte Hormonlevel von Testosteron und Estradiol gemessen. Letztlich wird immer weniger vom LH ausgeschüttet. 



Isoflavone, Phytoestrogene


Vielleicht auch ein paar, kurze Worte dazu..

Meine Meinung ist:  Rotklee Isoflavone, sind pflanzliche Hormone, wirken besser als Soja Isoflavone. Denn diese enthalten mehr biologische wirksame Anteile von Hormonen als Soja, das könnt ihr gerne nachlesen. Glücklicherweise gibt es diese als Nahrungsergänzungsmittel bereits im Supermarkt z.B. bei Rossmann zu kaufen.
Hier noch ein Artikel des Bundesinstitut für Risikoforschung:
„Durch eine Wechselwirkung mit den Estrogenrezeptoren können Isoflavone die physiologische Wirkung des endogenen Steroidhormons nachahmen oder blockieren. Verglichen mit17ß-Estradiol (natürliches Östrogen) ist einerseits ihre estrogene Wirkung mindestens um den Faktor 100 geringer, andererseits können Isoflavone im Körper in einer 100 bis10.000fach höheren Konzentration als die endogenen Östrogene vorliegen. Somit können in Abhängigkeit von der Höhe des endogenen Estradiolspiegels Phytoestrogene sowohl eine estrogene als auch eine antiestrogene Wirkung besitzen. Im Vergleich zu Soja zeigte der Rotklee-Extrakt eine 50fach höhere Affinität zum Estrogenrezeptor (Beck et al., 2003)“

So viel zu deren Gefährlichkeit. Es ist fast unmöglich zu viel davon zu essen. Bedenken, aber leider auch deren genäherte Wirkung sind unbegründet. Deren messbare Wirkung geht in vielen Blättern kaum über Placebo hinaus..

Da ich es selbst ausprobiert habe: Ganz ehrlich deren Wirkungen sind ernüchternd nicht vorhanden. Besser sind einfach richtige Hormone oder Blocker. Ich habe viel zu lange hiermit mit meinen Gedanken verbracht es „sanft“ anzugehen und hierüber es zu versuchen, statt wirklich eine Lösung zu finden. Unterm Strich geht die Vermännlichung des Körpers nämlich leider weiter. „Aber wenn‘s doch wenigstens ein bisschen helfen könnte?“, war mein Gedanke, an dem ich mich auf hing. Es gab ja Berichte davon mit dem Zusammenhang zur Brustbildung und leichten feminisierenden Eigenschaften(die Jahre brauchen) usw. . Meiner Meinung nach nicht nennenswert im Vergleich zu einer guten oder gar nur sehr vorsichtig dosierten HRT mit Medikamente. In der Zeit hätte ich auch gut eine wirkliche Lösung finden können, statt mich davon verwirren zu lassen... Als Tipp. Denn es verdrängt echte Lösungen im Leben. Nach langer Zeit wäret ihr auch schlauer und dann? Ich selbst bereue es und kann einfach nur davon abraten.
Falls du es doch versuchst/versuchst hast, bitte vergiss es nicht zur HRT abzusetzen, da die sehr schwachen Phytoöstrogene auf Grund ihrer großen Zahl die Rezeptoren besetzen quasi verkleistern und die neuen Hormone so nicht arbeiten können. Es wäre kontraproduktiv.

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